چاقی ناشی از بیماری در کودکان

دلایل چاقی در کودکان 

چاقی شایعترین اختلال تغذیه ای در بین کودکان و نوجوانان در ایالات متحده امریکاست که به سرعت در کشورهای دیگر نیز رو به افزایش است. تقریبا 21 تا 24 درصد از کودکان و نوجوانان امریکایی اضافه وزن دارند و 16 تا 18 درصد آنها چاق هستند. شیوع چاقی در برخی گروههای نژادی بیشتر است.  

چاقی در کودکان زمینه را برای مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2، فشار خون بالا، بالا بودن چربی خون، بیماریهای کبدی و کلیوی و اختلالات بارداری فراهم می سازد . این وضعیت خطر چاقی در اوایل بزرگسالی و بیماریهای قلبی را نیز افزایش میدهد. 

چاقی در کودکان اختلال پیچیده ای است. شیوع چاقی در سالهای اخیر به قدری افزایش داشضته است که به عنوان مهمترین نگرانی در زمینه سلامت مطرح است. نظر سنجی بررسی تغذیه و سلامت ملی امریکا نشان میدهد شیوع چاقی در همه گروههای سنی در کودکان در هر دو جنس رو به افزایش است. عوامل زیادی از جمله ژنتیک، محیط، متابولیسم، سبک زندگی و عادات غذایی در چاقی نقش دارند. با این حال بیش از 90 درصد از موارد چاقی بدون عامل پزشکی بوده و کمتر از 10 درصد آنها هورمونی یا ژنتیکی هستند. 

چاقی چیست؟ 

تعریف عملی چاقی در افراد بزرگسال از داده های آماری به دست آمده که ارتباط بین توده بدنی و خطر بیماری و مرگ و میر در بلند مدت و کوتاه مدت را تحلیل میکند. از آنجایی که عوارض پزشکی حاد چاقی در کودکان و نوجوانان کمتر از بزرگسالان شایع است، و از آنجایی که تفسیر داده های بلند مدت در زمینه ارتباط بین وزن دوران کودکی و بیماری و مرگ و میر بزرگسالی دشوار است، هیچ تعریف واحد جهانی برای چاقی در کودکان و نوجوانان نمیتوان ارائه کرد. 

برخی از تحقیقات اصطلاحات "اضافه وزن"، "چاقی" و "چاقی بیمار گونه" را در مورد کودکان و نوجوانانی استفاده میکنند که به ترتیب وزن آنها بیش از 20 تا 50 درصد و 80 تا 100 درصد بیشتر از وزن مورد انتظار نسبت به قد است . شاخص توده بدنی (بی ام آی) در کودکان زیر دو سال قابل استفاده نیست چرا که وزن آنها دائما در حال تغییر است. 

شاخص توده بدنی 

شاخص توده بدنی یا بی ام آی اگر چه بی نقص نیست اما معیاری برای اندازه گیری چربی بدن است. نحوه محاسبه آن به این صورت است: وزن بر حسب کیلوگرم بر مجذور قد بر حسب متر تقسیم میشود. بی ام آی بر اساس اندازه بدن اصلاح میشود و میتوان از آن به سهولت برای بررسی شرایط بالینی افراد استفاده کرد. بی ام آی بر چربی کلی بدن وابستگی نزدیکی دارد و در کودکانی که اضافه وزن یا چاقی دارند، با مقداری که از طریق سکن سنجش تراکم استخوان تخمین زده میشود منطبق است. 

میزان نرمال بی ام آی بسته به سن، جنسیت و وضعیت بلوغ متفاوت است. در یک پژوهش مشخص شد کم بودن مدت خواب در کودکان کم سن با افزایش بی ام آی همراه است. این مشاهده مستقل از متغیرهای دیگر از جمله فعالیت فیزیکی و غیره بود. 

به علاوه داده ها نشان میدهند در یک دوره 5 ساله ، افزایش بی ام آی در کودکان دارای اضافه وزن 6 تا 11 ساله ، با افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و همچنین کاهش طول مدت خواب همراه است. در یک پژوهش مشخص شد تولد خواهر یا برادر در زمانی که کودک 24 تا 54 ماهه است، با بی ام آی سالمتر کودک همراه است. 

دلایل چاقی در کودکان 

سندرمهای ژنتیکی مرتبط با چاقی در کودکان عبارتند از: 

• سندرم پرادر – ویلی 

• کم کاری کاذب غده پاراتیروئید 

• سندرم باردت بیدل 

• سندرم کوهن 

• سندرم داون 

• سندرم ترنر 

اختلالات هورمونی عامل چاقی در کودکان عبارتند از: 

• کمبود هورمون رشد 

• مقاومت به هورمون رشد  

• کم کاری تیروئید 

• کمبود لپتین یا مقاومت به عملکرد لپتین 

• زیادی گلوکوکورتیکوئید (سندرم کوشینگ) 

• بلوغ زودرس 

• سندرم تخمدان پلی کیستیک 

• تومورهای ترشح کننده پرولاکتین 

داروهایی که میتوانند به اضافه وزن در کودکان و نوجوانان منجر شوند عبارتند از: 

• کورتیزول و سایر گلوکوکورتیکوئیدها 

• مژسترول 

• سولفونیلوراز 

• داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای 

• داروهای مهار کننده مونوآمین اکسیداز مانند فنلزین 

• داروهای ضد بارداری خوراکی 

• انسولین در دوز زیاد 

• کلوزپامین 

• تیازولیدیندیون

• ریسپریدون 

عدم تعادل انرژی در بدن 

در دوران کودکی و نوجوانی، در صورتی که کل دریافت انرژی بیشتر از کل انرژی مصرفی باشد، چربی اضافی تجمع می یابد. این عدم تعادل انرژی ممکن است حاصل دریافت زیادی انرژی و یا کم شدن مصرف انرژی باشد. معمولا کم شدن مصرف انرژی در اثر کم تحرکی است. بیشتر تماشای زیاد تلویزیون، بازیهای کامپیوتری و دیجیتالی و عدم فعالیت فیزیکی کافی عامل این نوع چاقی است. در نوزادی تجمع زیاد چربی زمانی اتفاق می افتد که انرژی بیش از حد نیاز کودک در اختیار او قرار داده میشود به خصوص در شرایطی که نسبت پروتئین به انرژی تغییر میکند. اغلب ز

مانی این اتفاق رخ میدهد که تغذیه با مکملهایی مانند کربوهیدراتها یا چربی همراه میشود در حالی که پروتئین نیز به همان مقدار سابق داده میشود. به علاوه در یک پژوهش گزارش شد شیوع چاقی در سه سالگی در کودکانی که در چهار ماهگی غذاهای جامد میخورند، افزایش می یابد. 

اختلال عملکرد مسیر هورمونی لپتین / گرلین 

در افرادی که چاق هستند، اختلال عملکرد محور هیپوتالاموس – مغز – شکم از طریق مسیر هورمونی لپتین / گرلین در کنترل اشتهای غیر طبیعی و مصرف بیش از حد نیاز انرژی نقش دارد. 

تحقیقات نشان میدهند اختلال عملکرد این محور هورمونی میتواند مسبب چاقی در ده درصد افراد چاق به خصوص در افرادی که به نظر میرسد چاقی بیمارگونه خانوادگی دارند، باشد. چند گزارش نشان میدهد در این خانواده ها واکنش کاهش وزن چشمگیر به درمان جایگزینی هورمونی در بیماران دچار کمبود لپتین، دیده میشود. کاهش مصرف انرژی در بدن، سایر بیماریهای کمبود هورمونی از جمله کم کاری تیروئید و کمبود هورمون رشد را نشان میدهد. افزایش دریافت انرژی در سندرمهای ژنتیکی مانند سندرم پرادر – ویل، سندرم کوشینگ و چاقی ناشی از دارو دیده میشود. 

• عوامل افزایش وزن 

علیرغم مشاهده نقش ژنتیک و اختلالات هورمونی در چاقی، این عوامل به تنهایی نمیتوانند باعث افزایش وزن در بیشتر بیمارانی که دچار چاقی هستند و برای درمان مراجعه مینند، باشند. اگر چه بیشتر کودکانی که اضافه وزن دارند نوعی چاقی خانوادگی (یک یا دو والد چاق) دارند، اضافه وزن در این کودکان چاق به وضوح به هر دو عامل محیط و ژنتیک بستگی دارد. ارتباط بین عادات غذایی والدین و کودک نشان میدهد چاقی خانوادگی با الگوی مصرف غذا، ورزش و انتخاب فعالیتهای سرگرمی مانند تماشای تلویزیون و بازیهای دیجیتالی و الگوی فرهنگی نوع غذاها و روش طبخ آنها مرتبط است. شواهد به دست آمده از دوقلوها، کودکانی که به سرپرستی گرفته شده اند و خانواده ها نشان میدهد عوامل ژنتیکی نیز در چاقی در کودکان نقش دارند. 

• ژنتیک 

نرخ مشابهت چاقی و دیابت نوع 2 در دوقلوهای تک تخمکی (همسان) در مقایسه با دوقلوهای دو تخمکی بیشتر است و اندازه چربی کلی بدن در دوقلوهای همسان بسیار بیشتر نزدیک به هم است تا دوقلوهای ناهمسان. با این حال عوامل ژنتیکی نمیتوانند افزایش شیوع چاقی در نسلهای جدید نسبت به گذشته را توضیح دهند. 

• مقاومت به انسولین، اختلال چربی خون (دیس لیپیدمی) و پرفشاری خون 

تجمع چربی در بدن به خصوص در شکم، حساسیت به انسولین را در عضله اسکلتی، بافت کبد و بافت چربی کاهش میدهد. این مقاومت به انسولین زمینه را برای عدم تحمل گلوکز و افزایش چربی خون ایجاد میکند. کم بودن میزان لیپوپروتئین با چگالی بالا (کلسترول خوب یا اچ دی ال) ، هم با زمینه ژنتیکی و هم مرتبط با زندگی کم تحرک اتفاق می افتد و این عوامل احتمالا در افزایش بیماری عروق کرونری زودرس در افراد بزرگسال چاق نقش دارند. افزایش میزان گردش انسولین و فاکتور رشد شبه انسولین ممکن است فشار خون را افزایش دهد و تولید اندروژنهای تخمدان و سلولهای ادرنوکورتیکال را تحریک نماید. اندروژن زیادی منجر به نامنظم شدن قاعدگی ، آمنوره (قطع قاعدگی) و الیگومنوره (منقطع و مختصر) میشود. آروماتیک کردن اندروژنهای ادرنال به استرون منجر به بزرگ شدن سینه در مردان میشود. مقاومت به انسولین، اختلال عملکرد چربی و پرفشاری خون زمینه را برای دیابت نوع 2 و بیماریهای قلبی عروقی مهیا کرده و طول عمر را کاهش میدهد. 

چاقی ناشی از بیماری 

قد کوتاهی یا کاهش سرعت رشد خطی در کودکان چاق احتمال کمبود هورمون رشد، کم کاری تیروئید، زیادی هورمون کورتیزول، کم کاری کاذب غده پاراتیروئید و یا یک سندرم ژنتیکی مانند سندرم پرادر – ویلی را مطرح مینماید. 

سابقه خشکی پوست، یبوست، عدم تحمل سرما یا خستگی میتوانند علائم کم کاری تیروئید باشند. 

پرادراری (Polyuria) و تشنگی زیاد در نوجوان گرفتار چاقی ممکن است هشدار دهنده دیابت باشد. 

سابقه صدمات سیستم عصبی مرکزی (برای مثال عفونت، جراحت، خونریزی، پرتو درمانی، تشنج) چاقی هیپوتالاموسی با کمبود هورمون رشد هیپوفیزی و یا بدون آن و یا کم کاری تیروئید هیپوفیزی را نشان میدهد. سابقه سردردهای صبحگاهی، استفراغ، اختلالات بینایی و تکرر ادرار یا نوشیدن زیاد مایعات نیز ممکن است نشان دهد چاقی در اثر وجود تومور یا توده دیگری در هیپوتالاموس ایجاد شده است. 

تجمع چربی انتخابی در گردن، تنه و خطوط بنفش نشان میدهد کورتیزول بدن بالاست به خصوص اگر سرعت رشد خطی کاهش یافته باشد. 

وجود علائم رشد جنسی زود هنگام نشان میدهد افزایش وزن در اثر بلوغ زودرس اتفاق افتاده است. با این حال رشد زیاد موی صورت، آکنه و قاعدگی نامنظم در دختران نوجوان نشان میدهد افزایش وزن ممکن است در اثر زیادی کورتیزول و یا سندرم تخمدان پلی کیستیک ایجاد شده باشد. 

خود چاقی ممکن است با رشد موی صورت، قاعدگی نامنظم و

پرفشاری خون همراه باشد. 

سرنخ های بالینی که نشان میدهند عامل هورمونی مسبب چاقی کودک شده است عبارتند از: 

افزایش وزن بدون سابقه خانوادگی 

چاقی در کودک کوتاه قد 

افزایش وزن پیشرونده بدون افزایش رشد خطی متناسب با آن 

خشکی پوست، یبوست، کمبود مقاومت در مقابل سرما و خستگی 

سابقه صدمه دیدن دستگاه عصبی مرکزی (مانند عفونت، جراحت و ضربه، خونریزی، پرتو درمانی و تشنج)

تجمع چربی در ناحیه گردن و تنه در حالی که در بازوها و پاها دیده نمیشود 

خطوط بنفش (خطوط کشیدگی پوست) 

بالا بودن فشار خون

رشد جنسی نامتناسب در سنین پایین 

زیاد بودن موی صورت، آکنه یا قاعدگی نامنظم در دختران نوجوان 

سردرد، استفراغ، اختلال بینایی یا دفعات زیاد ادرار و نوشیدن آب 

درمان با برخی داروها 

تشخیص چاقی ناشی از بیماری در کودکان 

دو ارزیابی مفید بالینی در این زمینه، سرعت رشد خطی و زمان بندی بلوغ است. بیشتر بیمارانی که چاقی خانوادگی یا ناشی از خوردن دارند، سرعت رشد نرمال یا بیشتر از نرمال دارند و در سن مناسبی بالغ میشوند. بسیاری از کودکان چاق این گروه، سریعتر از کودکان همسن و همجنس خود که وزن نرمال دارند، بالغ میشوند و سن استخوانی آنها معمولا جلو است. اما در کودکانی که کمبود هورمون رشد، کم کاری تیروئید، زیادی کورتیزول و سندرمهای ژنتیکی دارند سرعت رشد و بالغ شدن کم شده یا متوقف گشته است. برعکس، سرعت رشد و بلوغ در برخی از دخترانی که سندرم تخمدان پلی کیستیک دارند، در بلوغ زودرس شتاب میگیرد. 

تشخیص افتراقی  

• دیابت 

• کبد چرب 

• کمبود هورمون رشد در افراد بزرگسال 

• کم کاری تیروئید 

• سندرم کوشینگ 

• بیماری پلی کیستیک تخمدان 

• سندرم پرادر – ویلی 

• بلوغ زودرس 

https://emedicine.medscape.com/article/985333-overview#a5

دوستدار شما دکتر بهروز مقدادی